lunes, 30 de abril de 2012

El secreto de la felicidad se encuentra en los genes


Nuevos estudios sobre el ADN sugieren que es un estado en parte hereditario, que depende también de la raza



Muchas veces nos preguntamos de qué depende que seamos o no felices. Pues bien, un estudio realizado por varias universidades, y en el que han participado 1.000 pares de gemelos concluye que aproximadamente un tercio de la variación en el grado de felicidad de las personas es hereditario. Uno de los investigadores, el profesor Jan-Emmanuel De Neve, ha tratado de descubrir concretamente cómo funciona el gen que transporta la serotonina, y relacionarlo con los niveles de felicidad por países o razas.


La idea de que la personalidad humana es una pizarra en blanco, para ser escrita a través de la la experiencia, se impuso durante la segunda mitad del siglo XX. Durante las últimas dos décadas, sin embargo, esta idea ha ido cambiando. Los estudios que comparan a los gemelos idénticos y no idénticos han ayudado a establecer el carácter hereditario de muchos aspectos del comportamiento, y los exámenes de ADN han puesto al descubierto algunos de los genes responsables de nuestras conductas. Trabajos recientes en ambos frentes sugieren que la felicidad, en concreto, es altamente heredable, según publica la revista The Economist

Como cualquier ser humano sabe, hay muchos factores que influyen para que la gente sea feliz o infeliz. Las circunstancias externas son importantes: las personas empleadas son más felices que las desempleadas, al igual que las personas en mejor situación económica respecto a las pobres. La edad juega también su papel: los jóvenes y los ancianos son más felices que los individuos de mediana edad. Pero de todos estos factores, la personalidad es el determinante más importante: los extrovertidos son más felices que los introvertidos, y la gente segura es más feliz que la que anda por la vida preocupada constantemente. 

Que la personalidad y la inteligencia se heredan es un hecho cada vez más claro y obvio, de modo que, presumiblemente, la tendencia a ser feliz o desdichado es, en cierta medida, difundida a través del ADN. 

Para tratar de establecer en qué consiste esto, un grupo de científicos del University College de Londres, de la Harvard Medical School, de la Universidad de California de San Diego y de la Universidad de Zurich examinaron a más de 1.000 pares de gemelos en un gigantesco estudio sobre la salud de los adolescentes estadounidenses. 

El estudio, del Instituto de Investigación Empírica en Economía de la Universidad de Zurich, titulado "Los genes, la economía y la felicidad" concluye que aproximadamente un tercio de la variación en la felicidad de las personas es hereditario. Este resultado es algo inferior a las estimaciones anteriores sobre el tema.

Cómo funcionan los genes de la felicidad 

Sin embargo, aunque los estudios de gemelos son útiles para establecer el grado en que una característica es heredable, no aclara cómo funcionan estos genes. Uno de los investigadores, Jan-Emmanuel de Neve, del University College de Londres y la Escuela de Económicas de Londres, ha tratado de descubrir precisamente eso, al seleccionar un gen específico: el que codifica una proteína que transporta serotonina, y examinar cómo las variantes de dicho gen condicionan los niveles de felicidad.



La serotonina está relacionada con la regulación del humor. Los transportadores de la serotonina son cruciales en este estudio: El gen transportador de la serotonina se presenta en dos variantes funcionales de largo y corto plazo. 

La larga produce más moléculas transportadoras de proteínas que la corta. La gente tiene dos versiones (conocidas como alelos de cada gen, uno de cada padre. Por lo que algunos tienen dos alelos cortos, algunos tienen dos largos, y el resto tiene uno de cada uno. 

A los adolescentes del estudio del doctor De Neve se les pidió que se evaluaran a sí mismos de satisfechos a muy insatisfechos. 

De Neve halló que aquellos chicos con un alelo largo en el gen analizado eran un 8% más propensos a describirse como muy satisfechos que aquellos que no tenían ninguno, mientras que las personas con dos alelos largos fueron un 17% más propensas, lo cual es bastante interesante. 


El gen y el origen étnico 

Donde la historia podría llegar a ser controvertida es cuando el origen étnico de los participantes se toma en cuenta. Todos eran estadounidenses, pero se les pidió que se clasificaran por raza. De media, los estadounidenses de origen asiático tenían 0,69 genes largos, los estadounidenses negros tenían 1,47, y los estadounidenses blancos tenían 1,12. 

Ese resultado concuerda perfectamente con otros estudios que muestran que, en líneas generales, los países asiáticos tienen menores niveles de felicidad que lo que su PIB per cápita podría sugerir. Los países africanos, en cambio, se encuentran por encima de otros lugares, y son los más sabios en cuanto a la felicidad. 

Pero eso no es de extrañar, ya que África es el continente con mayor diversidad genética. Es allí donde la humanidad evolucionó (asiáticos, europeos, australianos y amerindios son descendientes de unos pocos aventureros que salieron de África hace unos 60.000 años). Los negros americanos, en su mayoría descendientes de los esclavos traídos del oeste de África, no pueden ser representativos de todo el continente. 

Que algunas poblaciones tienen mayor porcentaje de la versión larga del gen transportador de la serotonina ya se había constatado anteriormente, aunque esta asociación se había hecho a nivel nacional, en lugar de a nivel racial. En un artículo de las Actas de la Royal Society, publicado en 2009, Joan Chiao y Katherine Blizinsky de la Universidad Northwestern, en Illinois, encontraron una correlación positiva entre los niveles más altos de la versión corta del gen y los trastornos del humor (China y Japón tienen mucho de los dos) y con sistemas políticos colectivistas. Su hipótesis es que las culturas propensas a la ansiedad y la preocupación tienden hacia sistemas que hacen hincapié en la armonía social, en vez de tender a enfatizar la independencia de los individuos. 

Este último estudio podría haber ido demasiado lejos en el camino hacia el determinismo genético. Sin embargo, existe un creciente interés en el estudio de la felicidad, no sólo entre los genetistas, sino también entre los economistas y los políticos descontentos con la actual forma de medir los logros de la humanidad. Se cree que los trabajos futuros en este campo serán leídos con avidez en esos círculos.

Obtienen la estructura en 3D de un mecanismo que destruye ARN defectuoso


Ayudará a eliminar mutaciones genéticas, causantes de trastornos como la fibrosis quística o la distrofia muscular de Duchenne



Un nuevo trabajo realizado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha determinado, por primera vez, la estructura tridimensional de un gran complejo de siete proteínas que colaboran para destruir ARN defectuoso, es decir, con mutaciones que pueden llegar a causar enfermedades. Su objetivo será eliminar el ARN con mutaciones causantes de trastornos como la fibrosis quística o la distrofia muscular de Duchenne.


Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha determinado, por primera vez, la estructura tridimensional de un gran complejo de siete proteínas que colaboran para destruir ARN defectuoso, es decir, con mutaciones que pueden llegar a causar enfermedades como la fibrosis quística o la distrofia muscular de Duchenne. 

El trabajo, que aparece publicado en el último número de la revista Nature Structural & Molecular Biology, profundiza en las bases moleculares que determinan la detección y eliminación de ARN aberrante. 

El ADN codifica la información necesaria para la síntesis de proteínas que hacen funcionar la maquinaria de las células. Esta síntesis requiere de un paso intermedio en el que la información genética del ADN es transcrita en forma de una molécula de ARN denominada ARN mensajero. 

“Si estas moléculas de ARN contienen mutaciones - denominadas terminadoras- se produce una lectura parcial de la información genética contenida en el ADN y, por tanto, pueden aparecer proteínas truncadas con propiedades aberrantes”, explica Óscar Llorca, investigador en el Centro de Investigaciones Biológicas en Madrid y coordinador del trabajo. 

“Estas mutaciones terminadoras son responsables de una larga lista de desordenes genéticos, entre los que se encuentran la fibrosis cística, la distrofia muscular de Duchenne, el síndrome de Hurler o la beta talasemia”, subraya Llorca. 

La célula dispone de un mecanismo para detectar la presencia de estas mutaciones terminadoras presentes en el ARN mensajero. Cuando las localiza, pone en marcha un mecanismo muy complejo de destrucción para evitar así su “lectura” y la síntesis de proteínas potencialmente peligrosas. 

Optimizar el control de calidad 


La estructura desarrollada por los investigadores aporta información sobre algunos de los mecanismos que forman parte de este proceso de control de calidad. Por ejemplo, los ARN mensajeros se encuentran “decorados” por proteínas cuya presencia impide el acceso de las enzimas que llevan a cabo su destrucción. 

La estructura explica cómo la proteína UPF1 está preparada para “avanzar” por el ARN mensajero eliminando proteínas unidas al ARN, dejándolo finalmente “desnudo” para que pueda ser atacado. 

“Estudiar estos mecanismos es fundamental para poder comprender las bases moleculares que determinan la detección y eliminación de ARN aberrante y, con ello, su potencial utilización como diana para estrategias terapéuticas. Las posibles aplicaciones del bloqueo farmacológico del sistema NMD pueden tener funciones más allá de los desórdenes genéticos. Recientemente, se ha utilizado el bloqueo del sistema NMD en células tumorales para generar proteínas aberrantes que son reconocidas por el sistema inmune”, aclara Roberto Melero, del Centro de Investigaciones Biológicas y otro de los autores del estudio. 

En el trabajo, llevado a cabo con financiación del Plan Nacional de I+D+i y de la Red Temática de Investigación Cooperativa de Cáncer del Instituto de Salud Carlos III, han participado investigadores del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias, en Vizcaya, y del instituto Max‐Planck, en Alemania.

Multiplican por seis el tiempo de vida de un gusano mediante manipulación genética


La misma proeza aplicada a humanos daría una vida de 500 años sin perder la juventud



La manipulación genética ha permitido multiplicar por seis la expectativa de vida de un gusano, la extensión más prolongada que se ha conseguido hasta ahora en un organismo. El nematodo del experimento comparte muchas características genéticas con nuestra especie, por lo que la proeza puede en principio escalarse a nivel humano y aumentar nuestra expectativa de vida hasta 500 años sin perder la juventud.


Científicos de la Universidad de California han conseguido multiplicar por seis la expectativa de vida de un gusano, gracias a una terapia genética. El experimento consistió en inhibir una hormona y remover sus sistemas reproductores, lo que permitió al gusano caenorhabditis multiplicar por seis su ciclo temporal de vida, la extensión más prolongada que se ha conseguido hasta ahora en un organismo. 

Estos gusanos viven habitualmente 20 días, pero gracias a este tratamiento algunos ejemplares llegaron a vivir 144 días, el equivalente a cinco siglos de vida a escala humana, lo que arroja expectativas para la ampliación del ciclo vital de los individuos de nuestra especie con la misma técnica genética. 

El resultado se consiguió introduciendo algunos cambios en un reducido número de genes y tejidos reproductivos del nematodo (gusano redondo). Estos nematodos son propicios para las investigaciones porque, aunque tienen genes relativamente simples, comparten muchas características genéticas con otros animales más complejos, incluidos los humanos. 

Los cambios introducidos en el gusano afectaron a la actividad de la insulina y de otras hormonas implicadas en la regulación de la actividad biológica, así como a las células reproductivas del nematodo. 

Inhibición genética 

Estos investigadores, Nuno Arantes-Oliveira, Jennifer R. Berman y Cynthia Kenyon, ya habían descubierto que la inhibición de un gen podía duplicar la vida de un gusano. 

También habían comprobado que esta inhibición no podía ser total porque en ese caso, aunque prolongaría la vida, al mismo tiempo dejaría inactivo al individuo. La inhibición de este gen ha de ser por tanto sólo parcial. 

La investigación dada a conocer ahora, y publicada en Science, constituye el desarrollo de esta investigación anterior, a través de la cual sus autores observaron que una sola mutación genética llamada daf-2, asociada a un incremento de la expectativa de vida en este nematodo, ejerce su influencia reduciendo la actividad de los genes que acortan el tiempo de vida. 

La investigación ha desvelado que, aunque son muchos los genes implicados en la longevidad y que cada cual ejerce un papel particular, el gen daf-2 es el que une a todos esos genes en un circuito regulador común y el que permite ese aumento de la expectativa de vida, según los autores. 

Daf-2 es la clave 

Hay algunos genes que aparentemente aumentan la expectativa de vida entre un 10 y un 30%, aunque el papel esencial recae en el daf-2, ya que cuando participa en el proceso controlando a los demás genes, produce importantes cambios en la longevidad. 

En el último experimento, los investigadores usaron una técnica conocida como la interferencia de ARN, una potente y novedosa herramienta tecnológica capaz de silenciar la expresión de determinados genes, para comprobar que los ciclos vitales de los organismos pueden cambiarse mediante manipulación genética. 

Dado que el ser humano comparte muchos de los genes presentes en los experimentos, parece claro que este conocimiento podría proporcionar pistas sobre cómo incrementar la longevidad de los individuos de nuestra especie. El camino sería alterando un reducido número de genes de tal forma que estos cambios no afecten a la salud del individuo. 

Este proceso de hecho ya se ha operado en la naturaleza, porque la vida animal tiene en nuestro planeta ciclos que oscilan entre unas semanas y más de un siglo, a pesar de que en sus orígenes todos los animales multicelulares tenían una vida corta. La evolución genética ha ampliado estas expectativas más de 1.000 veces. 

Nueva capacidad humana 
Ahora la especie más compleja de la evolución se aproxima a la capacidad de regular estos mecanismos genéticos y de precipitar deliberadamente cambios en los ciclos de vida que según los ritmos naturales serían mucho más lentos, lo que introduce una nueva responsabilidad en la gestión de la vida que hasta ahora es inédita en la especie humana. 

El poder que estamos descubriendo, sin embargo, no es sólo el de alargar la vida, sino el de prolongarla en estado de juventud, como ya se ha conseguido con los gusanos del experimento. 

Esta posibilidad es la que realmente constituye un motivo de esperanza, porque la expectativa de vida rodeada de decrepitud física no es un aliciente para desarrollar estas investigaciones y escalarlas al nivel humano. 

Hola,

Bienvenidos, a mi blog "La Revolución Genética". Aquí podréis encontrar toda la información que necesitéis acerca de la ingeniería genética, los avances que se han desarrollado hasta ahora en este ámbito y los que vayan apareciendo. Éste será el espacio que resolverá todas vuestras dudas y os pondrá en contacto con  la genética. Iremos publicando artículos que mostrarán la relevancia de esta ciencia en auge.
Espero que os guste, 
¡Hasta pronto!